La enfermedad cardiovascular comprende un conjunto de trastornos relacionados con la formación y desarrollo de procesos ateroscleróticos. La ateroesclerosis es un proceso patológico que inicia desde la niñez de manera silenciosa, lenta progresiva y asintomática, lo que imposibilita la detección de la enfermedad antes de que se exprese un compromiso funcional. La etiología de la enfermedad cardiovascular es compleja, existen factores fisiológicos y bioquímicos que sumados a factores ambientales, actúan sinérgicamente en el inicio y desarrollo de la enfermedad cardiovascular. Se ha demostrado que en las personas sin antecedentes ni historia previa de enfermedad coronaria el riesgo de morir se incrementa a medida que se presentan más factores de riesgo sin controlar, mientras que en los individuos con historia previa de enfermedad coronaria o cerebrovascular el riesgo de morir aumenta con la presencia de 2 dos o más factores de riesgo sin controlar. Los factores de riesgo involucrados en la enfermedad cardiovascular son variados; recientemente se ha informado un aumento de los factores de riesgo en la población de jóvenes y se ha apuntado, a que estos factores en los jóvenes podrían ser diferentes a los hallados en los adultos. Todo indicaría que la mayoría de los factores de riesgo pertenecen a factores modificables ligados al estilo de vida.

 

Los Orígenes

Un problema de vida actual y una de las grandes dificultades que enfrenta actualmente la humanidad, es el hecho que nuestra evolución biológica no va a la par con la evolución cultural  Durante algunos millones de años, los genes humanos evolucionaron gradualmente para darnos la capacidad de sobrevivir durante los frecuentes periodos de hambruna. Pero nuestros genes, nuestro sistema biológico (estructura tisular-orgánica- corporal, procesos metabólicos, etc.), continúan siendo los mismos básicamente, y en la actualidad nos vemos expuestos a un estilo de vida para el cual no estábamos programados y por ende este nos efecto drásticamente.

Nuestros antepasados debían buscar el alimento mediante la caza, muchas veces en situaciones ambientales y climáticas totalmente adversas, por lo tanto se alimentaban en abundancia y pasaban varios días sin oportunidad de obtener alimento alguno, además de considerar el gasto energético que implicaba su consecución. Con el pasar de los siglos las actividades de alto esfuerzo físico y manual disminuyeron a favor de carreras y labores de mayor actividad intelectual, pero por ende de más sedentarismo. Paralelamente la disponibilidad de alimento fue cada vez mayor para buena parte de la población y conseguirlo no implicaba casi ningún esfuerzo físico. También se debe tener en cuenta que, actualmente el tiempo es un recurso cada vez más escaso y preciado, por tanto el tiempo que se dedica para preparar alimentos es más exigido y así se origina un alud de consumo de alimentos rápidos de alto contenido calórico para una actividad física frecuente y una dieta relativamente baja en energía”. Así, la colisión entre estos genes ancestrales y los efectos de la urbanización está generando una epidemia mundial de enfermedades cardiovasculares.

Programación Fetal en Respuesta a la Desnutrición Materna

Por otra parte el problema que se presenta actualmente y con gran repercusión alrededor del mundo se está presentando en los países en vía de desarrollo que padecen de problemas de desnutrición e inseguridad alimentaria, generando la aparición de nuevos factores y marcadores de riesgo para la enfermedad cardiovascular.

Fenotipo ahorrador: en esta hipótesis se plantea que cuando la nutrición fetal es pobre por la baja nutrición materna se produce una respuesta adaptativa del feto, la cual permite el crecimiento de ciertos órganos claves en detrimento de otros, lo que conlleva a un metabolismo postnatal alterado. Según esta hipótesis, el mecanismo adaptativo fetal está encaminado a aumentar las posibilidades de sobrevida postnatal en condiciones crónicas de malnutrición.

Se ha confirmado que la nutrición intrauterina inadecuada tiene como efecto una pérdida de unidades estructurales como nefronas, cardiomiocitos y células beta pancreáticas durante el desarrollo del sistema orgánico fetal.

Estas adaptaciones durante la programación y desarrollo fetal pueden repercutir y ser perjudiciales si en estos individuos la nutrición se vuelve excesiva en el periodo postnatal.

Estas investigaciones dan firme respaldo al enfoque de que las insuficiencias nutricionales que se exhiben en etapas vitales del desarrollo ontogénico fetal pueden tener repercusiones a largo plazo, mediante la regulación de la expresión de varios genes por interactuar con mecanismos epigeneticos, los cuales afectan la conformación de la cromatina, y por ende la expresión de ciertos genes, sobreexpresándolos, y también afectando la accesibilidad de los factores de transcripción.

Estas modificaciones derivan en una mayor o menor síntesis de proteínas como angiotensina II, leptina y adiponectina. Nueva evidencia apoya estas suposiciones, de que además de la herencia del genotipo ahorrador, los individuos con Síndrome Metabólico sufren de un trastorno de programación epigenetica durante el desarrollo fetal y postnatal, por causa de una nutrición materna incorrecta, situación que se hará evidente en la vida postnatal, si en ella se expone al sujeto a excesos nutricionales.

agzsalud.

 

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