AMEBAS

E. histolytica fue descubierta por Friedrich Lösch en 1873 en Rusia, quien la aisló de un paciente con disentería e, incluso, estableció la relación existente entre la enfermedad y el protozoario en perros infectados experimentalmente con quistes amebianos procedentes de humanos.

En 1925, Brumpt propuso que existían dos especies distintas, una patógena y una no patógena, aunque morfológicamente iguales.

En 1961, Diamond logró el primer cultivo axénico (5) y, en 1978, Sargeaunt diferenció la variante patógena de E. histolytica de una no patógena mediante patrones electroforéticos de isoenzimas.

En 1993, Diamond demostró que realmente eran dos especies diferentes y, en 1997, la OMS recomendó que se diferencien las dos especies para efectos de diagnóstico y tratamiento, y, cuando el diagnóstico se lleve a cabo por microscopía óptica, se reporte como E. histolytica/dispar.

Es un protozoario que presenta dos formas en su ciclo vital: quiste y trofozoíto. Los quistes son estructuras redondeadas de 10 a 16 μm, con una cubierta gruesa y que presenta en su interior 1 a 4 núcleos. El trofozoíto tiene un diámetro de 20 a 40 μm y es móvil, gracias a su ectoplasma que le permite formar un seudópodo; su núcleo presenta un cariosoma compacto central y cromatina en gránulos uniformes en tamaño y localización.

En el 2005 se publicó el genoma de E. histolytica (10), con un tamaño de 23.751 kilobases y 9.938 genes. No hay una clara conformación cromosómica y se confirmó la ausencia de mitocondrias; sin embargo, es necesario obtener el genoma de E. dispar para compararlos y hallar el origen de capacidad patógena.

CICLO DE VIDA

El ciclo de vida se inicia con la ingestión de un quiste infeccioso. Gracias a su dura cubierta no es dañado, aunque si reblandecido, por la acción de los jugos gástrico y pancreático, lo cual permite su exquistación en el intestino grueso, donde puede desarrollar infección invasora o no hacerlo. Al romperse el quiste, el trofozoíto termina su proceso de división y da lugar a cuatro trofozoítos metaquísticos. Si el trofozoíto continúa avanzando por el colon, inicia suproceso de enquistación con la formación de un prequiste mononuclear, en el cual se inicia un proceso de división celular que da lugar a un quiste tetranuclear, en el cual termina el proceso de formaciónde la pared del quiste, el cual es expulsado con la materia fecal. Este quiste es muy resistente, sobre todo en climas húmedos, y puede infectar si es ingerido.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La infección amebiana presenta un amplio espectro de manifestaciones clínicas: colonización asinto-mática que ocurre hasta en 90% de los casos; la amebiasis intestinal (entre 9% y 9,9% de los casos), que va desde la colitis amebiana hasta la peritonitis; o las amebiasis extraintestinales, entre las cuales se destacan la amebiasis cutánea y el absceso hepático que ocurre en menos de 1% de los casos

.

Entre los diagnósticos diferenciales infecciosos es importante considerar la infección por Shigella, Salmonella, Campylobacter, Escherichia coli o Balantidium coli y, entre los no infecciosos, la enfermedad inflamatoria intestinal, la colitis isquémica, la diverticulitis y las malformaciones arteriovenosas. En el caso particular de sospecha de ameboma se debe descartar el cáncer de colon.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la infección depende del diagnóstico clínico. Un paciente con un cuadro de colitis amebiana no requiere el mismo tratamiento que un portador asintomático, debido a los sitios y mecanismos de acción de los medicamentos empleados. Éstos se suelen dividir en luminales, como las 8-hidroxiquinolinas halogenadas (yodoquinol) y las amidas (teclozán, etofamida, quinfamida, etc.), o tisulares, como los nitroimidazoles (metronidazol, secnidazol, ornidazol).El metronidazol presenta una acción mixta, es decir, tanto luminal como tisular. se recomienda el tratamiento de los pacientes asintomáticos como una medida para controlar la transmisión, pero no existen estudios que validen

esta recomendación.

Algunos casos requieren manejo quirúrgico, como en la colitis amebiana fulminante (hemicolectomías o, incluso, colectomías totales), apendicitis amebiana (cuyo diagnóstico suele ser posquirúrgico)

TENIASIS

término teniasis designa el parasitismo humano por céstodos o gusanos planos adultos del género Taenia, conocidos comúnmente como solitarias. Existen dos céstodos que afectan al hombre, Taenia solium y Taenia saginata, mismos que requieren dos hospederos intermediarios, el cerdo y la res, respectivamente, para completar sus ciclos de vida. El humano es el hospedero definitivo obligado para ambas tenias.

Taenia solium pertenece al phylum Platyhelmintes, clase Cestoda, orden Cyclophyllidae, familia Taenidae, género Taenia, especie solium (Linneaus, 1758).

Taenia solium es un helminto parásito capaz de producir dos enfermedades en el ser humano: en la fase adulta causa la teniasis, mientras que la fase de metacéstodo o de cisticerco causa la cisticercosis.

Ciclo de vida de Taenia solium

Taenia solium es un gusano plano en forma de cinta, de color blanquecino y de uno a varios metros de longitud; habita en el intestino delgado, vive anclado a la pared intestinal mediante un escólex piriforme formado por cuatro ventosas y un róstelo con una doble corona de ganchos, el tamaño del escólex es similar al de una cabeza de alfiler. Al órgano de fijación le continúa el cuello, porción germinal que da origen a un conjunto de segmentos o proglótidos, formando el estróbilo. Los proglótidos más cercanos al cuello son los inmaduros, le continúan los maduros; éstos presentan órganos reproductores masculino y femenino bien diferenciados, otorgándole el fenotipo de hermafrodita, aquí ocurre autofecundación por lo que cada proglótido es una unidad de reproducción independiente que produce huevos que contiene embriones infectantes; los proglótidos más distales son los grávidos, presentan ramas uterinas llenas de huevos que le dan aspecto arboriforme; cada proglótido contiene un promedio de 50,000 a 60,000 huevos y habitualmente se desprenden del estróbilo en cadenas cortas que son eliminados con las heces.

Los huevos son esféricos, miden de 30 a 45 mm, presentan varias membranas, como el vitelo que sólo se presenta en los huevos inmaduros y que permite la obtención de nutrientes; el vitelo cubre al embrióforo, formando una cubierta con bloques embriofóricos; estos bloques están unidos por una proteína cementante que le dan al huevo una apariencia física radiada; la membrana oncosferal recubre a la oncosfera o embrión hexacanto llamado así por presentar tres pares de ganchos. En continuación del ciclo, el cerdo participa activamente como huésped intermediario natural; por sus hábito coprófagos, ingiere proglótidos que contienen decenas de miles de huevos; así, debido a la acción de enzimas y sales biliares del tracto digestivo, rompe el embrióforo y eclosiona la oncosfera. Los embriones activados se fijan momentáneamente a la pared intestinal por medio de sus tres pares de ganchos, liberan enzimas hidrolíticas que destruyen el tejidoy atraviesan la barrera intestinal, llegan al torrente circulatorio para localizarse en cualquier parte de la economía del animal. De ser estructuras microscópicas continúan su desarrollo hasta transformarse en cisticercos en un tiempo promedio de tres a cuatro meses, dando como resultado la cisticercosis porcina.

El ciclo biológico se completa cuando el humano consume carne de cerdo insuficientemente cocida o cruda parasitada con cisticercos vivos; al llegar

por vía oral, el cisticerco evagina por la acción enzimática y biliar y, mediante su escólex, se ancla en el intestino delgado para continuar su desarrollo hasta alcanzar la forma adulta o de solitaria en un tiempo de cuatro meses.

En más de una ocasión el ser humano actúa como huésped intermediario accidental, al ingerir alimentos, frutas o agua contaminada con huevos infectantes provenientes de un individuo con teniasis; este último inclusive puede autoinfectarse mediante la vía ano-mano-boca; se menciona también la posibilidad de infección por peristaltismo

inverso, el mecanismo de cómo los huevos infectantes se transforman en cisticercos es similar al descrito en el cerdo originándose la cisticercosis humana

Clínica de la teniasis

La teniasis por lo general sigue un curso benigno y a menudo es asintomática; cuando se presentan síntomas, éstos pueden ser leves o moderados. Por lo común, el paciente afectado no recurre al médico, manteniendo la infección por años. La principal manifestación clínica es la eliminación frecuente de proglótidos ya sea espontáneamente o con la defecación; además, el paciente señala el antecedente de consumo frecuente de carne de bovino o de cerdo, algunas personas refieren su gusto por consumirla con insuficiente cocción. En una revisión de 3,110 pacientes con teniasis, 35% revelaron tener dolor abdominal, 34% náusea, 25% debilidad, 21% pérdida de peso, 17% incremento del apetito, 15% cefalea, 9% constipación, 8% vértigo, 6% diarrea y 4% prurito anal.

Tratamiento

Las semillas de calabaza como vermífugo fueron uno de los primeros remedios utilizados para el tratamiento de la teniasis; también se han utilizado diversos compuestos para este propósito como la paromomicina, derivados de acridina como la quinacrina, diclorofen, entre otros.

El tratamiento farmacológico para Taenia solium o Taenia saginata es el mismo y los fármacos más utilizados hoy en día son el albendazol, el praziquantel y la niclosamida.

En 1983, la Organización Mundial de la Salud estimó que 2.5 millones de personas eran portadoras de Taenia solium. Los resultados en América Latina varían de 0 a 7%, siendo más frecuente Taenia saginata que Taenia solium. La frecuencia en nuestro país se ha determinado por cuestionamiento personal, por exámenes de heces en laboratorios clínicos, además de los datos obtenidos de encuestas epidemiológicas, y varió entre 0.2 y 1.1% en los años de 1970 a 1971; pero se observó un incremento a 3.4% en el año de 1989, presentándose una prevalencia para Taenia solium de 1.1%. Estudios recientes efectuados en el sureste de Asia han identificado una tercera especie de Taenia denominada como Taenia asiatica, la cual a nivel molecular se parece más a Taenia saginata. El individuo afectado con teniasis por Taenia solium es el responsable de la diseminación de la cisticercosis porcina y de la cisticercosis humana, por lo que es de gran importancia administrarle tratamiento farmacológico oportuno. En residentes de barrios bajos en la India se han reportado 15% como portadores de Taenia spp, mientras que en niños brasileños con neurocisticercosis se ha reportado coexistiendo con teniasis hasta 40%

PEDICULOSIS

Se distinguen dos especies de piojos que pueden infestar al hombre: Pediculus humanus y Pthirus pubis (piojo del pubiso ladilla); la primera con dos subespecies: capitis (piojo de la cabeza) y corporis (piojo del cuerpo). Las tres variedades pueden producir una dermatitis irritativa que en niños puede ser generalizada; pero sólo las del cuerpo y del pubis son vectores de transmisión de enfermedades, como el tifus o la fiebre recurrente.

Etiología

La pediculosis de la cabeza se define como una infestación del cuero cabelludo por el piojo de la cabeza. Los piojos son pequeños insectos de unos 2 mm de largo, sin alas, parásitos obligados de los humanos; es decir, precisan alimentarse de sangre humana varias veces al día para subsistir. Los piojos humanos no parasitan a los animales domésticos (perros, gatos...).

La hembra adulta deposita en el cuero cabelludo entre 100 y 300 huevos, fijándolos fuertemente a la raíz del pelo con una sustancia viscosa selladora e insoluble al agua. Los huevos adheridos a la raíz de cabello

se van separando del cuero cabelludo según crece el pelo; de manera que, la distancia a la que se encuentran del cuero cabelludo indica la antigüedad de la infestación. Se estima que una separación de 1 cm supone una infestación realizada hace un mes. Las liendres se abren a los 5-10 días, dando lugar a las larvas, las cuales en 2 semanas se convierten en adultos e inician un nuevo ciclo biológico.

Epidemiología

La pediculosis de la cabeza es más frecuente en niños entre 3 y 10 años, con predominio en el sexo femenino (las niñas suelen elegir juegos más tranquilos y de contacto directo). Parece que la raza negra tiene menor incidencia, por las características de su cabello. Aunque no hay datos fiables sobre la incidencia y prevalencia de la pediculosis en España, se estima que oscila entre el 5-14% de la población escolar, constituyendo una de las enfermedades más contagiosas. La pediculosis de la cabeza no presenta incidencia estacional, ya que aparece en cualquier época del año; si bien los brotes de infestación son más frecuentes al inicio del curso escolar. Debido a las connotaciones peyorativas que, incluso en la actualidad, continúan asociadas a la infestación por piojos es importante aclarar a la población general el concepto de que la pediculosis de la cabeza no está vinculada a la falta de higiene, dado que afecta a niños procedentes de todos los estratos socioeconómicos. Su detección debe comunicarse rápidamente al centro escolar para que se establezcan precozmente las medidas adecuadas, ya que el intento de ocultación y automedicación en estos casos favorece las resistencias y dificulta su erradicación.

Clínica

Si el prurito es intenso, se producen excoriaciones por rascado, eccemas y sobreinfección bacteriana secundaria (impetiginización) con poliadenopatías regionales occipitales y cervicales. La localización más habitual es en la región retroauricular y occipital. En la infestación por piojos no influye la longitud del cabello, ni el tipo de peinado, ni la frecuencia en la utilización de champús; aunque sí predominan más en los cabellos limpios que los sucios y en los lisos que los rizados. El mecanismo de transmisión se realiza principalmente por contacto directo de cabeza-cabeza (al no tener alas, no se transmiten volando ni saltando) y en menor medida a través de fómites (peines, gorros, horquillas, almohadas...).

Diagnóstico

Las liendres son de color blanco grisáceo y a diferencia de la caspa no se desprenden fácilmente. El parásito adulto es más difícil de encontrar, localizándose predominantemente en la nuca y área retroauricular (al existir en estas zonas mayor temperatura). Sin embargo, la presencia de liendres no siempre supone infestación activa (ésta no existe en 2/3 de los casos en los que se detectan liendres), por lo que algunos autores sugieren que el diagnóstico debe basarse en el hallazgo de un parásito adulto. Si el cabello está húmedo los piojos se mueven torpemente, pudiendo identificarse y eliminarse más fácilmente. Conviene peinar toda la cabeza minuciosamente al menos 2 veces, buscando piojos en el peine tras cepillar cada mechó de cabello.

Tratamiento

La mayoría de los autores recomiendan una identificación de los piojos vivos, no solo de las liendres, antes de iniciar el tratamiento. Todos los pediculicidas son más activos frente a las formas adultas que frente a los huevos de parásitos(menor capacidad ovicida). Y dado que ningún producto alcanza el 100% de actividad ovicida, se recomienda repetir un nuevo ciclo de tratamiento a los 7-10 días

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1. Piretrinas: permetrina al 1%

Las piretrinas son unas sustancias naturales extraídas de las flores de Chrysanthemun cinerariefolium. se

utilizan las piretrinas sintéticas o piretroides, derivados sintéticos más estables: permetrina, fenotrina, aletrina y tetrametrina.

Las piretrinas son sustancias neurotóxicas para el parásito, produciéndole parálisis y muerte

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• La permetrina es pediculicida a concentración del 1% y escabicida al 5% (a diferencia de otros piretroides que sólo tienen efecto pediculicida).

Butóxido de piperonilo

tiene escasa actividad insecticida, pero potencia el efecto neurotóxico de las piretrinas y derivados sintéticos, consiguiendo incrementar su actividad entre 2-12 veces. Dado que parecen existir resistencias cruzadas entre permetrina y el resto de piretrinas, en caso de sospechar resistencia terapéutica conviene cambiar por otro pediculicida de distinto grupo, mejor que incrementar la concentración. De hecho, el CDC indica en un informe reciente que la resistencia a la permetrina al 1% no se vence a concentraciones superiores.

Duración del tratamiento:

Algunos autores sólo consideran necesario repetir un segundo ciclo de tratamiento con permetrina al 1% si a los 7-10 días del primero aún se observan piojos vivos y/o liendres embrionadas. Aunque sigue siendo

efectiva durante 2 semanas, y dado que el poder ovicida de la permetrina al 1% es inferior al 100%, la mayoría de los trabajos científicos publicados recomiendan dos ciclos de tratamiento, para eliminar

parásitos remanentes. Con el resto de piretrinas sintéticas distintas a la permetrina, sí existe consenso en recomendar repetir dosis a los 7-10 días.



 

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