Actualmente en los Estados Unidos existen más de dos millones de víctimas de la enfermedad del Alzheimer y desafortu­nadamente el número de afectados siguen aumentando de forma alarmante. Esta terrible enfermedad todavía no tiene cura. Es de origen desconocido y provo­ca una pérdida gradual de la memoria, del pensar, razonamiento, juicio, orien­tación y concentración. No es el resulta­do del normal envejecimiento, pero si se puede afirmar que ocurre más frecuente­mente en personas mayores de 65 años de edad.

El Alzheimer es mucho más serio que una simple pérdida de la memoria temporal, que es muy común en las per­sonas mayores. En sus primeras etapas de desarrollo de la enfermedad, es muy difí­cil de distinguir. Esta enfermedad afecta al cerebro de forma gradual, y al princi­pio la víctima y los seres queridos y ami­gos que la rodean no se percatan del problema. Como resultado la enfer­medad comienza a progresar lentamente, ocasionando un daño progresivo al cere­bro que no se nota hasta que la persona llega a un punto de pérdida de sus habili­dades, cuando la enfermedad alcanza un estado avanzado. A pesar de que se conoce bastante acerca de sus síntomas, es muy poco lo que se conoce acerca de sus causas. Actualmente existen muchas investigaciones dirigidas a descubrir el secreto de esta terrible enfermedad, pero hasta el presente no existe un enten­dimiento científico total ni su cura.

Investigaciones han revelado dife­rencias en el cerebro de las personas afectadas, como la presencia de anor­males proteínas y altas concentraciones de aluminio. Aunque todavía no es claro si estas anormalidades son producto de esta enfermedad. Debido a que no existe una cura, el tratamiento consiste en tratar de calmar los síntomas y un tratamiento especial a los afectados.

Alzheimer fue identificada en 1906 por el neurólogo alemán llamado Alois Alzheimer, a través de una de sus pacientes, una mujer de 51 años que exhibía problemas de memoria y desorientación. Más tarde, el doctor Alzheimer identificó otros síntomas de la enfermedad como la depresión y alucina­ciones. La condición de su paciente continuó deteriorándose, desarrolló una se­vera demencia, y después de un período de tiempo murió. La autopsia reveló que su cerebro presentaba atrofia cortical y anormalidades en la corteza cerebral (cerebral cortex) llamadas heridas neuro-fibrilarias (neurofibrillary tangles). Además descubrió un número alto de placas fibrosas entre las células cerebrales compuesto de terminaciones nerviosas destruidas. Estas últimas las nombró placas neuríticas (neuritic plaques). Estos cambios en su cerebro se pensó que eran las causas de la pérdida de memoria, su desorientación y su decaimiento emocional y cognocitivo.

A partir de 1906 fue considerada muy rara y que afectaba a personas menores de 65 años. Y que estas anor­malidades se presentaban solamente en este grupo de edad. Se consideraba una enfermedad "pre-senil". Pero en años siguientes, las investigaciones finalmente mostraron la realidad. En los años 60 investigadores británicos comenzaron a comparar cerebros más jóvenes, de vícti­mas de la demencia con otros más viejos, El microscopio de electrones comprobó lo que muchos habían sospechado por algún tiempo, que la causa primaría de los síntomas de la demencia en ambas víctimas (jóvenes y menos jóvenes) era la misma. Y no era un raro fenómeno como se pensaba antes.

Los investigadores creyeron que las placas fibrosas y que las heridas neu-rofibrilarias (neurofibrillary tangles) afectaban el normal flujo de las señales neuroquímicas entre las neuronas, resul­tando en la pérdida de la memoria y otras complicaciones. En general, a mayor número de estas placas, de "tangles" y la muerte celular, se incrementa el grado de deterioramiento de las funciones intelec­tuales.

Más del 7 %o de la población en los Estados Unidos están afectados por esta enfermedad. En la actualidad viven más de 22 millones de personas mayores de 65 años en los Estados Unidos. O sea más de 2 millones son afectados por el Alzheimer. Y su inci­dencia aumenta con la edad. El Alzheimer afecta a más del 20 % de la población de más de 80 años de edad. Alzheimer es la enfermedad neurológica más común que produce demen­cia, la cual es una condición cerebral.

La Teoría Genética 

Investigaciones han determinado que factores genéticos juegan un importante papel en esta enfermedad. Se han investi­gado más de cincuenta familias que han mostrado una herencia del Alzheimer conocida como "herencia dominante autosomal" ( autosomal-dominant inheritance). En este estudio hecho a familiares de 125 pacientes de Alzheimer, se com­probó una predisposición genética. Se han descubierto marcadores genéticos, aunque algunas personas que los poseen no desarrollan la enfermedad. Por lo tanto muchos investigadores están de acuerdo en que debe existir otros fac­tores desconocidos que sumados a los factores genéticos con los que producen la enfermedad en ciertos individuos.

Existe la teoría que un gen del cro­mosoma 21 debe ser el responsable de la enfermedad del Alzheimer. Este gen del cromosoma 21 influye en la formación de amiloide (amyloid) que es una proteí­na que se ha encontrado en gran número en los cerebros de los afectados con el Alzheimer. Puede tomar 50 años o más para que este defecto genético se mani­fieste como una enfermedad.

La Teoría Viral

Esta teoría sostiene que la enfermedad del Alzheimer puede ser causada por un virus extremadamente lento, que puede tomar varias décadas para incubarse. Se conoce que existen otras enfermedades neurológicas que son causadas por estos tipos de virus. Estos son similares a un agente viral que causa problemas neurológicos en animales. Es más pequeño que los virus convencionales. Para pro­bar esta teoría, deben de existir estudios clínicos que demuestren que esta enfermedad puede ser transmitida. Hasta ahora experimentos hechos en laborato­rios a animales no han sido exitosos en comprobar la transmisión. Puede ser debido a que los animales no son suscep­tibles a esta enfermedad o que el período de incubación dura más tiempo que el utilizado en los estudios.

Otras enfermedades neurológicas como la enfermedad llamada Kuru y Creutzfeldt-Jacob, se conoce que su período de incubación del virus que provoca estas enfermedades dura de 20 a 30 años. Tan largo período de incu­bación parece ser consistente con la aparición de la enfermedad en edades tardías. Otros estudios han explorado la teoría que Alzheimer es causada por una combinación viral y factores genéticos. Otros han sugerido la relación entre las placas de amiloide y agentes virales.

Teoría del Sistema-Inmunológico

Al luchar en contra de bacterias, virus y otros invasores, los anticuerpos de nuestro sistema inmunológico mantienen nuestros cuerpos de forma saludable. Sin embargo, a veces algunos anticuerpos se confunden y reaccionan en contra de las mismas células del cuerpo interpretán­dolas como si fueran invasores. Estos anticuerpos "confundidos" son llamados "anticuerpos autoinmunes". Investigaciones han mostrado que el número de anticuerpos autoinmunes se incrementan con el paso de los años, y que los ancianos tienden a padecer más enfermedades autoinmunes como el cáncer, la artritis reumatoide, y la dia­betes tardía. Esto sugiere que el deterioro del sistema inmunológico puede provo­car que el cuerpo se ataque a sí mismo.

La Teoría del Aluminio

Algunos investigadores han teorizado que las complicaciones o heridas neurofibrilares (neurofibrillary tangles) en la enfermedad del Alzheimer y otras demencias pueden ser causadas por un exceso de aluminio en el cerebro. Se conoce que la concentración de aluminio en nuestro cerebro, se incrementa con la edad. Los pacientes de Alzheimer presentan altos niveles de aluminio en su cerebro. Altos niveles de aluminio se han encontrado en personas que han padeci­do otros tipos de demencias.

Síntomas de la enfermedad

Alzheimer produce síntomas que son característicos de un síndrome conocido como: demencia. La persona afectada pierde la habilidad de utilizar su mente. Se pierden las habilidades intelectuales a tal nivel que interfiere con las actividades sociales y ocupacionales. La enfermedad del Alzheimer es el tipo más común de demencia que afecta a las personas mayores. Sin embargo, no es la única enfermedad que causa demencia entre la población anciana, como por ejemplo puede ser causada por múltiples strokes, deficiencia de la vita­mina B-12, ácido fólico, niacin, proble­mas de las tiroides y anemia perniciosa.

El primer criterio para sostener la demencia es la pérdida de las habilidades intelectuales a un grado tal que interfiera con las actividades sociales y ocupacionales. Otro síntoma es que el afectado no puede llevar a cabo las actividades comunes del vivir diario, debido a los problemas de memoria. El olvidar de forma frecuente es otra señal durante el curso de la enfermedad. El ser olvidadizo es característica común en la edad avanzada, pero la diferencia radica en que en el Alzheimer es más severo el problema, y en muchas oca­siones es negado por los afectados.

La memoria reciente, que es la memoria sobre los eventos e información experimentados una media hora antes, es la más afectada en las personas con Alzheimer. Esto por supuesto afecta su diario vivir. Los pagos no se realizan, el gas puede ser dejado abierto, citas o reuniones son olvidadas, o la imposibili­dad de mantener la rutina diaria. Es muy difícil para los afectados el recordar nuevas actividades o nueva información. Por ejemplo pierden la noción del tiempo y espacio, el recordar nuevos nombres, etc. La desorientación es común, lo cual envuelve el olvidar el tiempo, la persona, el lugar, etc.

La memoria remota es la memoria que acumula eventos de bastante tiempo atrás como la información del lugar donde nació, cuando nació, sus parientes, familiares, las escuelas que atendió, cuando se graduó de la escuela, etc. La historia personal es la que es grabada en la memoria remota. Al principio esta es menos afectada en el Alzheimer, pero con el transcurso de la enfermedad se deteriora.

Otros síntomas son

1- Inhabilidad para juzgar.

2- Pérdida del pensamiento abstracto.

3- Afasia (Aphasia): Que es la pérdida de las habilidades en la comprensión y producción del lenguaje, debido al daño producido en el cerebro, el individuo es incapaz de entender el lenguaje. Además la expresión verbal se afecta.

4- Agnosia: Que es la inhabilidad de reconocer objetos y personas. Este no es. un problema de memoria. La persona afectada puede no reconocer su casa, ni a su esposo o esposa, incluso estando cerca.

5- Apraxia: Dificultades en hacer movimientos que se desean. Es la pérdi­da de la habilidad en llevar a cabo activi­dades motoras.

6- La habilidad para realizar cálculos matemáticos se pierde. Esto no es un problema de memoria. Esto causa obstáculos en la vida diaria, particular­mente al pagar las cuentas y en su ocu­pación, si lo requiere.

7- Las habilidades para escribir se pier­den de forma progresiva, incluso su nombre. Figuras tridimensionales son difíciles de reproducir por los afectados, o sea se deterioran las habilidades visuales-espaciales.

8- Cambios en la personalidad: Esto ocurre después de las primeras etapas de la enfermedad, producido por el daño progresivo al cerebro.

Fases de la Enfermedad

Muchas enfermedades poseen fases de desarrollo y recuperación. Pero con el Alzheimer no existe la fase de recuperación, el desarrollo de forma lenta y progresiva de la enfermedad lleva a un deterioro de las habilidades y la conduc­ta. Para muchas víctimas menores de 60 años de edad, las fases se suceden más rápidamente y la muerte ocurre de tres a cinco años a partir del comienzo de la enfermedad.

Fase I: De temprana confusión

1- El olvidar se convierte en un proble­ma: Durante los comienzos de la enfer­medad el paciente comienza a olvidar de forma leve. Al mismo tiempo que sus problemas de memoria comienzan a empeorarse, su habilidad ocupacional comienza a disminuir, además de proble­mas de socialización. Los afectados nie­gan el problema.

2- Confusión y poca reacción cuando conduce: Comienza a serle difícil el enfrentarse a nuevas tareas y metas. Se extravía y su concentración y su memoria disminuyen. El conducir se convierte en un peligro.

3- Primeros problemas en conversar: Durante esta etapa, a la persona le es difícil encontrar las palabras adecuadas para comunicar sus pensamientos. Pro­blemas en recordar nombres, y se retiene muy poca información de libros, revistas o televisión.

4- Aparecen cambios en la personalidad: Socialmente se comportará de forma más lenta y menos cuidadoso en lo que dice. Se enojará más rápidamente, y experi­mentará una mayor ansiedad.

5- Negación de los primeros síntomas.

6- Los primeros síntomas emocionales llaman la atención de los profesionales de la salud: Los doctores al principio generalmente prescriben medicación para síntomas emocionales ya que estos son más visibles que los síntomas físicos.

7-  Cambios en las habilidades y movimientos.

Fase II: Fase tardía de confusión

1- Los problemas con la memoria son más evidentes: Al mismo tiempo que la enfermedad progresa, los problemas con la memoria son más evidentes. Por ejem­plo, recientes hechos ocurridos son olvi­dados, problemas en seguir una conversación.

2-  El manejo financiero y el hacer deci­siones se deterioran: El hacer planes o decisiones le es muy difícil.

3-  El conducir se convierte en algo bien peligroso.

4-  La orientación en espacio y tiempo es afectada.

5-  Necesitará alguna persona que ayude al afectado y lo supervise.

6-  La víctima se encierra en sí mismo y se deprime gravemente.

Fase III: Demencia prematura

1- La dependencia en su cuidado aumen­ta: Se le tendrá que ayudar en iniciar muchas actividades, en pensar, en expre­sar sus necesidades.

2-  La víctima no deberá conducir un automóvil.

3-  Los problemas de memoria hacen que el afectado se sienta más inseguro y defensivo.

4-  Las reacciones emocionales son más prominentes.

5-  La pérdida de memoria fluctúa.

6-  El razonamiento secuencial, lógico y las acciones disminuyen.

7-  Aumenta el deseo del afectado en ser independiente.

8-  Simples decisiones se convierten en algo muy difícil de realizar.

9-  El afectado se convierte en antisocial, o sea no socializa con otros seres humanos y su capacidad de pensar se deteriora.

10- En esta etapa los familiares, amigos y vecinos deben de proveer soporte a las víctimas tiempo completo.

Fase IV: La Demencia mediana

1- El afectado reacciona de forma más severa a la pérdida de sus habilidades.

2- La víctima acusa a otros de hechos no realizados.

3- Problemas al dormir y alucinaciones.

4- Conducta repetitiva. Ideas repetitivas.

5- Dificultades en el desplazamiento y coordinación.

6- La ayuda en las actividades diarias es esencial en esta etapa.

7-  Comienza un comportamiento violen­to.

8-  Problemas en el aseo personal. El afectado no se ducha, etc.

9- Se pierde el contacto con la realidad que lo rodea.

Fase V: Demencia tardía

1- Problemas en la alimentación y nutri­ción.

2- El afectado necesitará más ayuda en sus desplazamientos.

3- El afectado necesitará más supervisión y ayuda estructurada.

4- Coma y muerte.

Anatomía del cerebro

Para entender como Alzheimer afecta al cerebro primero debemos entender lo básico de la anatomía de nuestro cerebro y analizar las áreas en la que son afec­tadas las funciones mentales.

Corteza cerebral (Cortex): La superficie exterior del cerebro es conoci­da como la corteza cerebral. La cual con­forma el 80 % de la masa cefáli­ca. Esta está dividida en dos hemisferios simétricos: el izquierdo y el derecho. Cada uno de estos está dividido en cuatro lóbulos: el frontal, parietal, temporal y occipital.

Lóbulos frontales: Estos son mediadores de las funciones motoras, gobiernan nuestra conducta emocional, ayudan a organizar los movimientos físi­cos secuenciales, determinan algunas habilidades de expresión en el lenguaje, influye en la personalidad, en las inhibi­ciones y la conducta social. Cuando la enfermedad de Alzheimer afecta esta área del cerebro, los pacientes padecen de cambios de personalidad, pierden las inhibiciones, y son menos organizados en su conducta. Las personas no recono­cen sus errores.

Lóbulos parietales: Son respon­sables de las funciones sensoriales como las sensaciones físicas, el tacto y las rela­ciones espaciales. Además nos permiten reconocer nuestras experiencias, el realizar las funciones intelectuales como las matemáticas, y el mantener nuestra orientación física. La desorientación puede ser resultado del daño a esta parte del cerebro. Cuando el Alzheimer ataca los lóbulos parietales, los afectados experimentan problemas con la coordi­nación, los movimientos voluntarios, las percepciones espaciales, y el reco­nocimiento, entre otras funciones.

Lóbulos occipitales: Es el centro visual de nuestro cerebro, controla las percepciones visuales básicas y congrega toda la información visual. Daños a esta área puede llevar a la pérdida del campo visual y problemas en la percepción espacial.

Lóbulos temporales: Están envueltos en una serie de importantes funciones incluyendo audio, memoria, visión y comprensión verbal. Junto con el sis­tema límbico del cerebro estos lóbulos también afectan la experiencia y memo­ria de emociones como el miedo, celos, mal humor, felicidad. Nuestro sentido del tiempo e individualidad también parecen estar localizados en estos lóbu­los. De las cuatro áreas de nuestro cere­bro, los lóbulos temporales aparecen como el área que más afecta la enfermedad del Alzheimer. Los problemas de memoria, de percepción auditiva, percepción musical, dificultades en la comprensión, y dificultades en ejecutar el lenguaje. Todo esto parece estar conectado al daño que se produce en esta área. Problemas en enfocar la atención también es atribuida al daño en los lóbulos temporales.

Cubiertas por la corteza existen un número de otras áreas en el cerebro que son importantes para la comprensión de la enfermedad del Alzheimer. Algunas de estas partes pertenecen al sistema límbico, que son un grupo de estructuras en el cerebro los cuales influyen en nuestras emociones y conducta. Uno de estos componentes del sistema límbico que están envueltos en el daño asociado con el Alzheimer es la amygdala, que se cree que afecta la emoción. Otro componente es el hippocampus, que se piensa que afecta la memoria de corto término y la memoria de largo término.

Al nivel celular, el cerebro es una intrincada red de billones de células interconectadas, cada una para ejecutar una tarea específica. Las neuronas pertenecen a este grupo, las cuales inter­cambian mensajes entre las diferentes áreas del cerebro, entre éste último y el resto del cuerpo. Los mensajes viajan a través de caminos de neuronas. Cuando muchas de estas neuronas se deterioran o son destruidas, se produce una signifi­cante reducción de las funciones cere­brales como el pensar, actuar y recordar.

En la enfermedad del Alzheimer los problemas se desarrollan en el sistema de comunicación del cerebro. Deshabilita el sistema colinérgico del cerebro, el cual incluye el neurotransmisor acetilcolina y la red de neuronas asociadas a él, que son las neuronas colinérgicas. En un grado menor afecta al sistema serotonérgico, el cual segrega el neuro­transmisor serotonina, el sistema noradrenérgico, el cual segrega el neurotrans­misor noradrenalina (noreprinefrina), y el sistema que utiliza el neurotransmisor somatostatina, el cual también es conoci­do como neuropeptide.

Existen en el mercado medicamentos para calmar los síntomas del Alzheimer como: Physostigmine.THA (Tetrahy-droaminoacridine) los cuales reducen la destrucción química del acetilcolina en las sinapsis del cerebro. Además se encuentran Naxolone y Naltrexone. Se ha experimentado con vasodilatadores los cuales incrementan la circulación de la sangre al cerebro, ejemplos de ellos son Nylidrin. Hydergine ha mejorado el estado ánimo y muchos otros síntomas de afectados. Piracetam ha incrementado la memoria y el aprendizaje. Los neuropeptides han mejorado la memoria, el aprendizaje, el estado de ánimo y es una promesa como un antidepresivo para las personas mayores. Junto con Vasopressin ha ayudado mucho a mejorar la memoria de los pacientes.

La lecitina (lecithin) y THA es una muy buena combinación. La lecitina se ha combinado satisfactoriamente con la colina (choline) y physostigmine.

Vitaminas, Minerales y Consejos

  • Extracto de Ginkgo Biloba: Mejora la habilidad de los tejidos, particularmente el tejido cerebral, llevándoles más oxigeno: inhibe la toxicidad del cerebro; incrementa la memoria y la capacidad de aprendizaje; aumenta la circulación de la
    sangre al cerebro, principalmente a los pequeños vasos sanguíneos; combate a los radicales libres y produce un efecto
    neuroprotector en general. Se recomienda una dosis de 120 a 160 mg„ divididos en dos o tres dosis diarias. En casos de demencia se puede incrementar a 240 mg. divididos en dos o tres dosis.
  • Vitamina E: Es un neuroprotector y dis­minuye la progresión de la enfermedad.
  • Coenzima Q10. Protege en contra de los radicales libres e incrementa la energía en la mitocondria, que es la parte de las células que producen energía.
  • Phosphatidylserine: Ayuda a revitalizar y fortalecer las células cerebrales.
  • No exponerse a tóxicos de ningún tipo.
  • Consumir una dieta baja en grasas y calorías.
  • Reducir el estrés.
  • Practicar un programa regular de ejerci­cios físicos.
  • Aumentar la actividad intelectual. Así como el corazón es un músculo que se beneficia del ejercicio físico, el ejercitar intelectualmente el cerebro, ayuda a su mejor funcionamiento y previene la demencia.
  • Consumir suplementos de la coenzima NADH (nicotinamide adenine dinu-cleotide) la cual es fundamental para la producción de energía celular y está envuelta en la síntesis de la adenosine triphosphate (trifosfato de adenosina) que es la principal fuente de energía intracelular.
  • Consumir suplementos de vitamina B1 (Thiamine); B3 (Niacin) la cual mejora la habilidad de los glóbulos rojos en transportar el oxígeno; B6 (pyridoxine) la cual es necesaria para producir los neurotransmisores como: norepinefrina. serotonina y dopamina; B12 (Cobalamin) que juega un papel importante en la for­mación de myelin, que es la capa que protege a los nervios. Además ayuda al cuerpo a transportar y almacenar el ácido fólico.
  • Consumir suplementos de ácido fólico. el cual es necesario para la síntesis del ADN. Por lo tanto juega un papel esencial en la división celular y en el desar­rollo del Sistema Nervioso en los fetos.
  • Consumir suplementos de Colina (Choline) que es un componente del lecithin. el cual es esencial para la memoria, el aprendizaje y el estar alerta. La manufactura de la membrana celular y del neurotransmisor acetyicholine dependen de él.
  • Consumir suplementos de Inositol. el cual aunque no es reconocido de forma oficial como una vitamina B. se encuentra en el complejo vitamínico B. Está presente en las membranas celulares en forma de phosphatidylnositol y los neurotransmisores serotonina y acetilcolina requieren de su presencia para su normal funcionamiento.
  • Deficiencias del ácido fólico y la vita­mina B12 pueden inhibir la producción de phosphatidylserine, el cual es el principal fosfolípido en el cerebro.
  • Consumir suplementos de Omega-3, que es un ácido graso esencial, que tam­bién es conocido como Docosahexaenoic acid (DHA). el cual es fundamental en el desarrollo del cerebro en los infantes.
  • Dos importantes aminoácidos, entre los 20 que existen, son particularmente importantes en la formación y funcionamiento de los neurotransmisores. Estos son L-tyrosine y L-tryptophan.
  • L-tyrosine: Es uno de los aminoácidos no esenciales que se encuentran en ali­mentos ricos en proteínas como: carnes, mariscos, en el hígado, etc. Es el precur­sor de los neurotransmisores norepinefrina y dopamina, que promueven el estar alerta y la actividad mental.
  • L-tryptophan: Es esencial para la pro­ducción de serotonina, un neurotransmisor con efectos sedativos y promotor del sueño. Se encuentra en plátanos, leche y semillas de girasol.
  • Melatonina: Es una hormona que es producida por el cerebro en abundancia a través de nuestra vida, pero su producción se reduce con el paso de los años. Es un potente antioxidante para el cere­bro y ayuda a retener las funciones cognicitivas.
  • Brahmi (Bacopa monniera): Es otra hierba utilizada en los Estados Unidos. Ha sido usada en China y la India por más de 3000 años para mejorar la fun­ción del cerebro. En la India es dada en forma de té desde el primer mes de nacimiento.

Minerales

1- Hierro: Es particularmente importante en el desarrollo motor y mental durante la infancia. Su deficiencia puede afectar la habilidad para aprender y entender nueva información y concentración.

2- Calcio y magnesio: Regulan los impulsos nerviosos y ayudan en la for­mación de neurotransmisores.

3- Zinc: Su deficiencia puede contribuir a enfermedades que conllevan a la demencia.

Futuro del tratamiento

En el futuro, es muy posible que se puedan realizar transplantes de tejido neuronal saludable a las partes afectadas por la enfermedad., lo que estimulará la regeneración neuronal e incrementará las funciones cerebrales. Esto en la actuali­dad se ha realizado en pacientes con la enfermedad de Parkinson. También se han realizado estudios con animales y han sido satisfactorios. Además se están realizando estudios en la actualidad acer­ca de regenerar nervios cerebrales fuera del sistema nervioso central.

 

 

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